Ⅰ:肥胖的病因及发生机理

　　人类肥胖的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱。特别是能量供需失调，以及内分泌调节功能失常等。具体发病机制是一致的，即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体，脂肪组织增多，形成肥胖。

　　一、遗传因素

　　肥胖常与遗传有关。据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为10％；双亲中一人肥胖，子女肥胖发病率为50％；

　　双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70％。同卵孪生儿在同一环境成长，其体重近似；即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别。肥胖患者不但肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性。肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和（或）细胞体积增大。

　　二、饮食、生活习惯及社会环境因素

　　肥胖者往往有饮食增多史，食量较大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。在同等热量情况下，有睡前进食及晚餐多食的习惯。体力活动过少或因骨折、结核、肝炎或其他原因而卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。尤其人到中年以后，体力劳动量逐渐下降，常常脂肪壅存在腹部与臀部。大部分人停止有规律的运动以后即发展成肥胖。此外肥胖者之能量消耗与正常人有明显差别，休息及轻微活动时动用能量较正常人少；同样饮食情况下合成代谢较正常人亢进；基础代谢率相对较低，造成能量消耗较少，引起肥胖。

　　社会环境改变和肥胖发生有一定关系。解放前，由于生活水平低，肥胖发生率很低。解放后，随着生活改善，肥胖发生率急剧增加。家庭教育与儿童肥胖有关。研究发现独生子女或一家中最小子女容易肥胖。主要原因是错误认为婴儿喂养越胖越好，小孩从哺乳期就营养过度；过分溺爱，养成不良习惯，如零食尤其是糖果甜食太多；不必要的营养药物刺激食欲，增大食量；缺乏必要的体育锻炼。现已公认儿童营养过度是造成儿童及成年后肥胖的主要原因。

　　三、下丘脑与高级神经活动

　　饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，摄食中枢位于下丘脑腹外侧核，它们之间有神经纤维联系，在功能上相互调节、相互制约。动物实验证明，这两个中枢受机体内糖、脂肪及氨基酸的影响。所以当下丘脑病变或体内某些代谢改变时可影响食欲中枢发生多食，产生肥胖。这是下丘脑综合征的主要原因。单纯性肥胖时多认为下丘脑有功能性改变。

　　大脑皮层高级神经活动，通过神经递质影响下丘脑食欲中枢，在调节饥饿感和饱食方面发挥一定作用。精神因素常影响食欲，食欲中枢的功能受制于精神状态。当精神过度紧张而肾上腺素能神经受刺激伴交感神经兴奋时，食欲受抑制；

　　当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲亢进。已知刺激下丘脑腹内侧核促进胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰升血糖素分泌，故食欲减退。表明高级神经活动是通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，进而产生多食肥胖或厌食消瘦。

　　四、内分泌因素

　　除下丘脑因素外，体内其他内分泌激素紊乱也可引起肥胖。其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的变化。

　　（一）胰岛素　胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素。其功能是促进肝细胞糖元合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。后两作用在肥胖症发病机制中特别重要。

　　肥胖症者胰岛素分泌特点为：

　　1、空腹基础值高于正常或正常高水平；

　　2、口服葡萄糖耐量试验过程中，随血糖升高，血浆胰岛素更进一步升高；

　　3、血浆胰岛素高峰往往迟于血糖高峰，故在餐后3～4小时可出现低血糖反应。近年还发现肥胖病人胰岛素受体数量及亲和力均降低，存在胰岛素不敏感性和抵抗性。由于存在胰岛素不敏感和抵抗，为满足糖代谢需要，胰岛素必须维持在高水平，而高胰岛素血症对脂肪细胞和脂肪代谢来说，会使脂肪合成增加，分解减少，使肥胖进一步发展。肥胖症者体重减轻至正常后，血浆胰岛素水平及胰岛素受体可恢复正常，表明这种改变是继发性的。

　　（二）肾上腺糖皮质激素　肾上腺糖皮质激素是肾上腺皮质束状带分泌的激素，在人体中主要为皮质醇。单纯性肥胖者可有一定程度的肾上腺皮质功能亢进，血浆皮质醇正常或升高；而在继发性肥胖中，柯兴综合征血浆皮质醇明显增高。

　　由于血浆皮质醇增高，血糖升高，引起胰岛素升高，后者导致脂肪合成过多，形成肥胖。由于躯干及四肢脂肪组织对胰岛素和皮质醇反应性不同，故呈向心性肥胖。

　　（三）生长激素　生长激素是垂体前叶分泌的一种蛋白质激素，具有促进蛋白质合成，动员储存脂肪及抗胰岛素作用，但在作用的初期，还表现为胰岛素样的作用。生长激素与胰岛素在糖代谢的调节中存在着相互拮抗作用。如果生长激素降低，胰岛素作用相对占优势，可使脂肪合成增多，造成肥胖。现已证实肥胖病人生长激素基础水平降低以及精氨酸、低血糖、饥饿和体育活动等刺激条件下分泌反应也是低水平的，结果在饥饿和体育活动时大量能量就不能来自脂肪分解。如禁食2天，正常人血浆生长激素从10微克/升上升到15微克/升，而肥胖者从2微克/升升至5微克/升。这种变化会随着肥胖消失而恢复正常。

　　（四）甲状腺激素　甲状腺激素与肥胖症的关系尚不明确。肥胖者一般不存在甲状腺功能异常，即使肥胖者基础代谢率可能比正常人稍低，也不代表甲状腺功能低下。偶见两者合并存在。

　　（五）性腺激素　男性激素主要为睾丸酮，90％以上由睾丸合成和分泌。在女性可由卵巢、肾上腺皮质合成和分泌少许。雌激素和孕激素，主要由卵巢合成和分泌。性激素本身并不直接作用于脂肪代谢。

　　女性机体脂肪量多于男性，女性机体脂肪所占百分率明显高于男性，皮下脂肪除个别部位外，一般比男性相应部位厚度增加一倍。在妇女妊娠期、绝经期、男性或雄性家畜去势后均可出现肥胖。但其机制尚不清楚。有认为绝经期肥胖与垂体促性腺激素分泌过多有关。动物去势后胰岛增生肥大，胰岛素分泌增多，促进脂肪合成。除少数性腺功能低下性肥胖外，一般肥胖者不存在性激素分泌紊乱。

　　（六）胰高血糖素　胰高血糖素由胰岛α细胞分泌，其作用和胰岛素相反，抑制脂肪合成。肥胖病人胰高血糖素是否有紊乱，有待研究。

　　（七）儿茶酚胺　儿茶酚胺是由脑、交感神经末梢、嗜铬组织主要是肾上腺髓质生成的，能促进脂肪分解，大脑皮层通过儿茶酚胺及5羟色胺调节下丘脑功能，交感神经通过儿茶酚胺调节胰岛素分泌。肥胖病人脂肪组织对儿茶酚胺类激素作用不敏感，但体重减轻后可恢复正常。

　　总之，肥胖的病因是多方面的，如遗传倾向、饮食习惯，体力活动减少及精神因素等，都是重要原因。

Ⅱ:肥胖的病因

　　肥胖主要是由于暴饮暴食，饮食过于油腻，饮食中含糖、含胆固醇较高，饮食不规律，饮食营养不均衡，经常熬夜，没有良好的作息习惯，情绪不稳定，精神高度紧张，心理压力过大等因素引起的。

　　减肥会引起很多并发症，如:三高症，高血压、高血糖、高血脂，糖尿病，心血管疾病，动脉粥样硬化等。

　　建议养成良好的饮食习惯，注意饮食的清淡以及营养的均衡，加强体育锻炼。

Ⅲ:肥胖的病因有哪些？

　　3、单纯性肥胖症流行病因学研究

　　3.1机体脂肪分布异常与体质的变化

　　随着工业化的深入，脑力劳动逐渐代替体力劳动，随着室外活动的减少，腹型肥胖逐渐成为独立于遗传因素以外，获得性肥胖症的主要表现形式，占单纯性肥胖的大多数，有向多种严重疾病发展的倾向。Pietilainen[5]等通过观察19对24~27岁、体重指数（BMI）在20.0~33.9kg/m2的单卵双生子的研究发现，独立于遗传因素以外，获得性肥胖症与腹部内脏脂肪含量、肝脏脂肪含量和胰岛素抵抗(IR)呈正相关。Riserus[6]等对59名中度肥胖患者测量卧位腹部矢状径(SAD)、体重指数(BMI)、腰围、腰臀围比(WHR)、胰岛素敏感性和血浆胰岛素原水平。结果显示：SAD较其他测量指标，更能反映胰岛素敏感性，是惟一一项与IR和高胰岛素原血症独立相关的预测因子。项坤三等[7]的研究进一步证实肥胖患者存在高胰岛素血症及胰岛素敏感性下降，认为腹内脂肪增加是IR的主要原因。以上临床研究结论显示腹部脂肪的异常分布不仅使形质结构发生了变化，也进而影响了人体内功能代谢。

　　3.2 日常饮食结构的变化

　　现代人对营养片面理解，喜食肥甘厚腻，西式快餐，这类食品难消化，代谢周期长，可升高血清中的低密度脂蛋白（LDL-C），并经常强食过饮，容易引起脾胃积滞，妨害运化，从而变生湿热。李长有[8]对吉林某幼儿园膳食调查结果表明：碳水化合物：脂肪：蛋白质=57：26.1：16.9，总热能与RDA相比偏高10％，总热量偏高；优质蛋白质占总蛋白质的比例较高。分析本幼儿园食谱发现动物性食物偏高有形成肥胖的趋势。另外这也说明人们对饮食营养的认知存在误区。又如《琉球百问?琉球原问》言：“地食人以五味，味有厚薄，本不可偏，偏于厚者，多郁为热，热胜于胃，水谷之湿莫不受其熏蒸，湿热互结，清浊相干，气难通泰。”《医学入门?痰》：“热痰因厚味积热，……食痰因饮食不化。”并且现代冰箱普及，饮冷日以为常，中阳受损，水湿不得运化加上肥甘厚味难以消化，造成湿热蕴积脾胃等。可见饮食因素是促成湿热的主要原因。长期以来人们一直认为脂肪细胞在肥胖发展过程中只作为储存脂质的一个位点，不起调节作用。但近年研究发现脂肪细胞还具有重要的分泌作用，它可通过分泌某些激素、细胞因子等来控制食物摄人和调节能量代谢，如肿瘤坏死因子（TNF-α）就是一种多潜能细胞因子，它可直接或间接影响体内脂质代谢[9、10]。

　　3.3 环境污染及人工低温环境侵袭

　　在现代工业化社会中，环境的污染是危害人类生存环境的重要因素，人类的体质状态日益下降。空调冰箱的广泛应用，造成人工低温气候，使机体触冒“寒邪”的几率大大提高。《素问?六微旨大论》：“上下之位，气交之中，人之居也。”《素问?金匮要言》：“五藏应四时，各有收受”，皆说明气候的变化与人体的生理病理有密切的联系。《素问?八正神明论》：“天温日明，则人血淖液而卫气浮，故血易泻，气易行；天寒日阴，则人血凝泣而卫气沉”。说明气候寒温的变化对人体气血运行的影响。《灵枢?五瘾津液别》对四时气候的变化与人体水液代谢的调整作了细致的观察：“天暑衣厚则膝理开，故汗出。……天寒则膝理闭，气涩不行，水下流于膀胱，则为溺与气。”以上的论证足以证明人工低温气候是对人体生理病理影响巨大。元阳之气是各种生命活动的动力，寒则气收，气机不畅故各种代谢产物蓄积体内，影响正常的水液代谢，最后形成湿痰食血之郁。

　　3.4 情志因素影响

　　《针灸甲乙经?精神五脏第一》：“……悲则心系急，肺布叶举，两焦不通，营卫不散，热气在中，故气消。寒则腠理闭，营卫不行，故气收。……思则心有所伤，神有所止，气留而不行，故气结。”说明情志过激可导致气机运行障碍。日本学者永田胜太郎[11]认为慢性紧张是导致血瘀的主要原因之一，瘀血状态就是低血清辅酶Q状态，它是一种慢性应激反应，即虽然交感神经释放儿茶酚胺，而其靶器官的心肌处于劳损状态，使全身的最小动脉收缩，末梢血液循环障碍，以致毛细血管系统、静脉系统淤血。有学者对冠心病淤血证与A型性格、心理应激的关系进行调查分析，发现情志因素与淤血的关系密切。以上均说明不良情志因素可影响气机运行，产生气滞气郁气乱等。戴元礼解释说：“郁者，结聚不得发越也。当行者不得行，当降者不及降，当变化者不得变化，此为传化失常，六郁之病见矣。”可见情志因素亦是一种关系到升清降浊，化生传变的重要病因。

　　3.5 错误认知的引导

　　广告传媒的往往有某种特定商业的目的，现代的审美观倾向萧条、病态的骨感美，使人们产生错误的审美认知，盲目追求“弱不禁风”美感。或采取极端的减肥手段，比如恶性节食或盲目服用泻药、减肥药或嗜食寒凉之品造成人为腹泻脱水减重等，结果适得其反，往往气虚、阳虚、寒凝血瘀造成腹部脂肪的异常分布。还有在医学检查时代，大部分人绝对的看待当时体检获取的“正常值”，根据数字考虑问题或是做出判断。当发生“形气不相符”的时候，虽然客观检查的数值在正常范围内，但是往往已经处于“亚健康”的状态了。人们往往认识不到这点，致使偏颇体质的进行性发展。随着社会生产力的提高，使人民生活的物质产品日益丰富，但同时养生知识的匮乏，使人们认为满足自身所有的欲望是文明进步的一个体现。故“以酒为浆，以妄为常，醉以入房，欲竭其精，以耗散其真，不知持满，不时御神，务快其心”。故久而久之形成湿热、痰湿、瘀血体质，继而在此基础上产生肥胖，而后各种致病因素进入体内易质化成痰瘀，造成气血郁结状况，形成肥胖的各种并发症。

Ⅳ:肥胖的病因及发病机理

　　什么是肥胖的病因及发病机理？人类肥胖的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱。特别是能量供需失调，以及内分泌调节功能失常等。具体发病机制是一致的，即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体，脂肪组织增多，形成肥胖。