1 儿茶酚胺分泌过量的病因是什么？

　　儿茶酚胺分泌过量又称嗜铬细胞瘤，嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）发源于肾上腺髓质、交感神经节、旁交感神经节（paraganglia）或其他部位的嗜铬组织中。由于瘤细胞阵发性或持续性分泌多量去甲肾上腺素和肾上腺素，临床上呈阵发性或持续性高血压、头痛、出汗、心悸及代谢紊乱症群。如能及早诊疗可以治愈。

　　嗜铬细胞瘤位于肾上腺者占80％～90％，且多为一侧性；肾上腺外的瘤主要位于腹膜外、腹主动脉旁（占10％～15％），少数位于肾门、肝门、膀胱、直肠后等特殊部位。多良性，恶性者占10％。与大部分肿瘤一样，散发型嗜铬细胞瘤的病因仍不清楚。家族型嗜铬细胞瘤则与遗传有关。有报道在多发性内分泌腺瘤病（MEN-2A，MEN-2B）中的嗜铬细胞瘤有1号染色体短臂的缺失，也有人发现以上两者均有10号染色体REI原癌基因的种系（germ-line）突变，MEN2A表现为RET10号外显子的突变，此突变可以编码细胞外蛋白质配体结合区域的半胱氨酸残基，从而影响细胞表面的酪氨酸激酶受体，而MEN-2B则有10号染色体RETB原癌基因突变，该突变影响细胞内蛋白质结合区域的酪氨酸激酶催化部位。酪氨酸激酶与细胞生长和变异的调节有关。从而导致易感人群发病。

　　vonHippel-Lindau综合征中的嗜铬细胞瘤，基因损害存在于3p25～26的VHL基因（又称肿瘤抑制基因），突变多种多样，3个外显子（1，2，3号外显子）均可发生突变，可表现为无义突变、错义突变、移码突变或缺失突变等，嗜铬细胞瘤与其错义突变有关；当基因发生突变时，细胞生长失去控制而形成肿瘤。VHL基因生殖细胞系突变决定VHL家族的肿瘤易感素质及发病情况，而VHL基因的体细胞系突变则与所发生的肿瘤的恶性倾向有关。在多发性神经纤维瘤（Ⅰ型和Ⅱ型）中，嗜铬细胞瘤只与Ⅰ型有关，其基本的基因损害为17号染色体的RFl基因的失活性突变。此基因也是一个肿瘤抑制基因，其失去表达后，可导致嗜铬细胞瘤及其他肿瘤的发生。

2 麻醉剂过量的表现

　　不同麻醉剂其过量表现不同，但麻醉剂过量最终一般都会导致意识和循环抑制状态。无论是从静脉给的静脉麻醉药，还是吸入性麻醉剂，一旦过量最终都会直接攻击患者心脏和循环系统。不同麻醉药有不同作用，同时过量以后也会有不同麻醉剂过量反应。

　　如果小儿反复、多次使用局麻药物，就可以吸收入血产生局麻药过量的表现。轻者局麻药过量表现为耳鸣、嘴里有轻微金属异味，甚至意识有模糊。如果及时发现，给患者充分吸氧，很快就能够缓解症状。但如果严重的局麻药中毒，患者可以发生惊厥、意识障碍、牙关紧闭、抽搐，甚至发生缺氧昏迷状态，这时需要紧急麻醉救护。

　　如果有芳香味吸入性全麻气体过量的情况，也会导致患者发生昏迷，意识极度受抑制，术中监测神经功能的指标会降得很低，脑电图甚至没有波动。这时翻开病人的眼睑就会发现瞳孔很小，甚至有的像针尖样瞳孔，代表麻醉药物产生了中毒效果。因此麻醉医生在保证麻醉时间与手术时间一致，以及手术效果的同时，还要进一步关注麻醉剂剂量的问题。

　　麻醉剂既要合适又不能过量，现在有很多比较精端的手段可以避免该现象，比如术中BIS监护值，可以用来监测神经深度方面的镇静药物是否过量。当BIS监护值维持在40-60时，就表示是合适的麻醉过程。如果BIS监护值低于40，甚至低于20，就代表镇静药物过量。所以在现在新的设备、新的仪器、新的监测手段情况下，很少发生麻醉剂过量现象，并且一旦发生麻醉医生也有许多紧急应对的办法。

3 蛋白质过量的症状

　　蛋白质过量的症状，如发生在儿童，通常是表现为儿童进食蛋白质含量较高，如奶类、奶制品、鸡蛋、肉类、牛肉、羊肉、鸡肉等，进食过多，会导致血液中的脂肪、氨基酸、胆固醇过高。

　　蛋白质代谢一般在肝脏转为尿素，变成肌酐，经肾脏排泄，所以蛋白质含量过高会加重肝脏和肾脏的负担。

　　另外蛋白质过量的结果，可以导致转换为脂肪储存，进而导致肥胖的产生，而肥胖又会引起糖尿病、高血压和冠心病，所以蛋白质不要摄入过量的蛋白质。

　　摄入过量还会引起骨质的流失，引起骨质疏松。