(1)腹主动脉瘤——人体内的“定时炸弹”！

　　腹主动脉瘤，属于动脉扩张性疾病，是动脉瘤最常见的一种。近些年，我国腹主动脉瘤的发病率呈现上升的趋势。有统计数据显示，在65岁以上的老年人中，腹主动脉瘤的发病率约为8.8％。而且，有很多患者会在无任何症状的情况下突然发生动脉瘤破裂，这类瘤体破裂的患者死亡率可达90％以上。因此，医学界也把腹主动脉瘤叫做人体内的“定时炸弹”。

　　那么，腹主动脉瘤是怎样形成的呢？动脉硬化是形成腹主动脉瘤最常见，也是最主要的原因。动脉血管发生粥样硬化后，可使动脉的局部管壁增厚，引起血管的营养供应障碍，这时动脉内膜也会随之发生退行性变化，从而形成了腹主动脉瘤。还有一部分腹主动脉瘤，是由创伤、感染等原因引起的动脉壁的局限性膨出。腹主动脉瘤可以发生在腹主动脉的各个部位。临床上通常以肾动脉平面为界，将腹主动脉瘤分为两类：一类是肾动脉平面以下的腹主动脉瘤，这类腹主动脉瘤可累及患者的一侧或双侧髂动脉；另一类是肾动脉平面以上的腹主动脉瘤，这类腹主动脉瘤也叫胸腹主动脉瘤，它往往可累及患者腹腔脏器的供血动脉。

　　腹主动脉瘤不可能自愈，而且若未能及时治疗，往往很容易破裂出血导致患者死亡。因此，明确腹主动脉瘤的临床表现，是早期诊断该病的关键。

　　该病的临床表现主要有：

　　1、腹部出现搏动性肿块。大多数患者可在脐周及左中上腹部扪及搏动性的肿块，而且其搏动具有多向性膨胀感，同时还可伴有震颤及血管杂音。

　　2、疼痛。大多数患者仅有腹部的轻度不适感或胀痛，但当瘤体侵蚀到椎体或压迫了嵴神经根时，会出现明显的腰背部疼痛。如果突然出现剧烈的腹痛或腰背痛，则是瘤体累及腹腔内的供血动脉或引起腹膜后血管破裂出血的征象。

　　3、压迫邻近脏器。瘤体压迫十二指肠及近端空肠时，可引起消化道症状；压迫输尿管时，可导致尿路梗阻；还有少数患者可因瘤体压迫胆总管而出现阻塞性黄疸。

　　4、动脉栓塞。如果瘤腔内的血栓脱落，则可引起腹主动脉分支的急性栓塞，如肠系膜动脉栓塞、下肢动脉栓塞，甚至可引起相应部位的缺血性坏死。

　　5、动脉瘤破裂。这是腹主动脉瘤患者最危险的症状。瘤体破裂会导致大量出血，这类患者往往会在短时间内死于失血性休克。

　　如果患者被怀疑患有腹主动脉瘤时，可通过超声检查、腹主动脉造影或数字减影造影（DSA）检查、CT检查等影像学检查手段帮助确诊，而且这些检查还能确定动脉瘤的大小、范围，瘤壁有无粥样硬化和附壁血栓，以及瘤体与其周围脏器的关系。其中，超声检查尤其适用于肾动脉平面以下的腹主动脉瘤的早期诊断。

　　当患者被确诊患有腹主动脉瘤后，就要积极地进行治疗，治疗该病惟一有效的方法就是进行手术。腹主动脉瘤患者原则上应做择期手术，但对手术耐受性不佳者，应先积极进行药物治疗，以便改善患者的身体状况，为手术创造有利条件。不过，对瘤体破裂者，则需立即进行手术。

　　另外，腹主动脉瘤能否破裂与瘤体直径的大小有直接关系。有研究表明：该瘤体的直径小于4厘米时，其破裂的发生率是10％；该瘤体的直径大于5厘米、小于10厘米时，其破裂的发生率是30％～50％。该瘤体的直径大于10厘米时，其破裂的发生率是80％。所以，目前临床上将瘤体直径达到5厘米作为实施手术治疗的统一标准。但即使该瘤体较小，同样也有发生急性破裂的可能。因此，腹主动脉瘤患者还是要尽早进行手术。瘤体较小的患者，应定期做影像学检查（如B超检查），一旦出现了瘤体增大的趋势，便应进行手术治疗，以防出现严重后果。

(2)药物在老年人体内的代谢过程

　　大家都知道小儿用药要按年龄或体重计算剂量，而老年人用药需减量往往容易被忽视，至于为什么要减量、减多少就更不清楚了，致使药源性疾病多发生于老年患者。

　　药物在老年患者体内吸收、分布、代谢、排泄的过程和青壮年不同。

　　药物的吸收

　　大部分药品的吸收依赖于药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧被动扩散。虽然老年人胃肠道功能减弱，但是大部分药物在胃肠道中主要依靠浓度差被动转运，对药物吸收几乎没有影响，也就是说老年患者吸收到体内的药量基本上不会减少。

　　药物的分布

　　药物在血浆中一部分与蛋白质结合成为结合型药物，另一部分未与蛋白质结合的药物称为游离型药物。结合型药物无法通过毛细血管生物膜，不能进入组织细胞内，也就不能发挥药理作用。只有游离型药物才能通过生物膜，进入细胞内产生药理作用。老年人心肌收缩力减弱，心血管灌注量减少，肝脏合成白蛋白的能力降低，使血浆蛋白含量降低，直接影响药物与蛋白质的结合，使游离型药物增加，药物作用增强。例如在成年人血浆中，镇静安眠药地西泮(安定)中无药理作用的结合型药物占药物总量的99%，有药理作用的游离型药物只占1%。而老年患者血浆中地西泮的结合型药物降低1%，游离型药物的数量就会由总量的1%增至2%，相应增加了一倍，药理作用也就成倍增加。

　　药物的代谢

　　药物代谢后，有利于药物的分解、解毒、排泄。通常老年人的肝脏比年轻人减轻约15%，肝药酶合成的数量减少，酶的活性减低，代谢、分解及解毒药物的能力都会明显降低，使药物转化的速度减慢，药理作用延长。例如药品阿司匹林吸收后被肝脏中的酯酶水解成水杨酸，以水杨酸盐的形式分布到全身组织中。由于老年患者肝脏的代谢能力降低，使阿司匹林代谢受阻，在体内蓄积，所以应适当减量。

　　药物的排泄

　　肾脏是药物的主要排泄器官。老年人的肾脏组织随年龄增长而纤维化或部分萎缩，其功能约为年轻人的一半;部分老年人因某些慢性疾病影响肾脏的血液灌注，肾血流量减少，这些都影响药物的排泄。当老年人使用经肾排泄的药物时，药物排泄减慢，易在体内积蓄，不仅使血药浓度增加，还可能导致中毒。特别是使用强心药、心血管药、镇静药等药物时更要慎重。

　　老年患者用药剂量多少合适

　　1.一般情况下，60-80岁的老年患者的用药剂量应按成年人(18岁-60岁)剂量的3/4-4/5。

　　2.80岁以上的老年患者用药剂量应按成年人剂量的1/2。

　　3.部分特殊药品对于老年患者极为敏感，例如治疗心衰的强心苷类药品，一般老年患者只能用成年人的1/4-1/2。

　　4.某些例外情况，例如老年患者使用抗生素时用药剂量一般不必调整。

　　一般情况下，老年患者用药剂量都应适当减少。然而在使用抗生素时情况有所不同，这是因为致病微生物不受人体衰老的影响，抗生素达不到有效的血药浓度就无法杀灭致病菌，所以老年患者使用抗生素的剂量一般不必调整，应和成年人相同。

　　总之，老年患者特殊的生理变化影响着药物的体内过程，一方面老年机体对药物的分布、代谢和排泄能力降低，可使血药浓度过高或药物作用时间延长;另一方面老年机体对许多药物的耐受性较差，亦加强药物的效应或导致不良反应的发生;这些都是确定老年患者合理用药剂量的重要依据。

(3)人体内的水分大约占到体重的多少

　　在正常情况下，人体内的水分大约占到体重的60％-70％左右，而新生儿体内的水分是比较多的，大约占到体重的80％。具体水分大约占体重的多少，要根据自身的情况进行判断。

　　水是人体中最重要的成分，也是新陈代谢的物质之一，每天都要消耗很多的水分。如果体内水分不足，会导致身体出现不同程度的异常，严重的情况会危害到身体的健康。所以，在平时生活中要注意按时、按量的饮食，保持每天的饮食习惯，也不要过多饮水，适当即可。同时，注意适当进行运动，可以增强身体的体质以及提高自身的免疫力，可以有效的保证身体健康。

(4)每个人体内的水分占多少

　　人体内的水分含量随着人体的年龄有变化，婴幼儿、儿童体内的水分含量比较高，可能高达80%-90%，成年人中水分含量大约占体重的70%，老年人体内水分含量相对减少，大约只有50%-60%。人体内的水分可以存在于血液中，也会存在于组织液以及细胞内液中。不同的器官组织，含有的水分含量也不同，比如血液里面水分含量可以超过90%，大脑组织中水分含量大约在80%左右，骨骼系统中也有大约15%的水分含量。人体内的水分对于人体的各种生理反应、酶的反应以及各种新陈代谢，都有非常重要的作用，对于维持内环境的稳定也非常重要。

(5)人体内的原癌基因和抑癌基因

　　肿瘤是由环境因素和遗传因素相互作用所导致的一类疾病，肿瘤的发生与基因的改变有关。癌基因和抑癌基因都是在细胞生长、增殖调控中起重要作用的基因。原癌基因（细胞癌基因）是指存在于生物正常细胞基因组中的癌基因。正常情况下，存在于基因组中的原癌基因处于低表达或不表达状态，并发挥重要的生理功能。但在某些条件下，如病毒感染、化学致癌物或辐射作用等，原癌基因可被异常激活，转变为癌基因，诱导细胞发生癌变。

　　癌基因（oncogene）是一类存在于病毒或细胞基因组中，通过其表达产物在一定条件下能够使正常细胞转变为恶性细胞的核苷酸序列。

　　1、原癌基因的作用：存在于基因组中的原癌基因处du于低表达或不表zhi达状态，并发挥重要的生理功能。

　　2、抑癌基因的作用：抑癌基因（tumorsuppressorgene）编码的蛋白质对肿瘤发生有抑制作用，这类基因的缺失或者失活可以导致细胞增殖失控，甚至促进肿瘤形成。

　　原癌基因的特点：

　　（1）普遍性

　　广泛存在于生物界中。

　　（2）保守性

　　在进化过程中，基因序列具有高度保守性。

　　（3）重要性

　　存在于正常细胞不仅无害，而且对维持正常生理功能、调控细胞生长和分化起重要作用。

　　（4）危害性

　　在某些因素作用下，原癌基因一旦被激活，发生数量或结构上的变化时，就可能导致正常细胞癌变。

　　原癌基因的活化机制：

　　从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。原癌基因活化的机制主要有四种：获得强启动子与增强子；染色体易位；基因扩增；点突变。

　　抑癌基因的作用机理：

　　1、维持染色体稳定性：染色体的畸变是产生癌细胞的分子遗传基础，抑癌基因可通过细胞周期检查点机制修复受损基因。

　　2、促进细胞分化与衰老：终末分化的细胞失去进一步分裂的能力，抑癌基因主导细胞的分化调控，通过分化抑制肿瘤的发展。

　　3、调控细胞增生：通过编码蛋白调控细胞生长的特异基因转录，关闭癌基因，抑制刺激细胞生长的因素。